DİK

 

 

Koagülasyon sisteminin aktive olmasına
karşın, genelde trombozlar sıkça görülmez ancak kanser, travma ve bazı
obstetrik nedenler bu kuralın dışında kalır. Trombozların büyük bir çoğun-
luğu venöz tromboz şeklindedir ancak arteryel tromboz ve non-bakteryel
trombotik endokardit (marantik endokardit) de görülebilir (8). Purpura
fulminans DİK’nin en şiddetli formu olup primer ve sekonder olmak üzere
iki bölüme ayrılır (9,10). Primer purpura fulminans genelde viral enfeksi-
yonlardan sonra görülmekte ve kendini başlangıçta ekstremitelerde ağrılı
kırmızı lekeler şeklinde göstermekte ancak kısa bir süre içersinde bunlar
siyah-mor iskemik lezyonlara dönüşmektedir 

Dissemine intravasküler koagülasyonda en sık
görülen kanama tipi, peteşi ve purpuralardır ancak mukozal kanamalar,
yara yerlerinden kanama, intravenöz kateterlerin etrafından kanamalar da
görülebilir. Şiddetli olgularda; gastrointestinal sistemden, akciğerlerden
ve SSS’de olan kanamalar hayatı olumsuz yönde etkileyebilir. Akut renal
yetmezlik; hipotansiyon, sepsis, mikrotrombozlar ve kortikal iskemiye
ikincil olarak gelişebilir. 

Malignensiler içinde en fazla akut DİK’e neden olan hastalık akut
promyelositik lösemi (APL)’dir. 

D-Dimer düzeyinde artış, çapraz
bağlı fibrinin yıkımı sonucu oluşur ve DİK’te en sık görülen anormal bul-
gudur. Bununla birlikte, artmış D-Dimer düzeyi sadece dissemine intra-
vasküler koagülasyonda için spesifik bir bulgu değildir ve gereğinde diğer
nedenler de araştırılmalıdır.

Fibrinojen,
akut dekompanse dissemine intravasküler koagülasyonda düşük olarak
saptanır ancak kendisi bir akut faz reaktanı olduğundan bazen normal
fibrinojen düzeyleri de dissemine intravasküler koagülasyon ile uyumlu
olabilir. Bu durum, özellikle daha önceki fibrinojen düzeylerinin yüksek
olduğu olgularda görülür. 

 

Kronik dissemine intravasküler koagülasyonda; laboratuvar bul-
guları oldukça değişkendir. Genelde PT ve aPTT normal olarak bulunur.
Trombositlerde hafif azalma vardır ve fibrinojen düzeyi genelde normaldir,

ancak hafifçe artma da gösterebilir. Bu hastalarda tanı; periferik yay-
mada mikroanjiopatik hemolitik anemiyi göstermekle (şistositler), artmış
D-Dimer ve fibrin yıkım ürünlerini saptamakla yapılır.

Ayırıcı Tanı :
Bunlar arasında; ilerlemiş karaciğer hastalığında görülen dissemine int-
ravasküler koagülasyonu, TTP-HUS’u, primer fibrinolizisi ve katastrofik
antifosfolipid (APS) sendromunu sayabiliriz. ilerlemiş karaciğer hastalığı
olanlarda; koagülasyon faktörleriyle birlikte, inhibitörlerin de azalması ve
trombositopeni beklenen bir bulgudur (30). Karaciğer hastalığında kronik
ve intermitan fibrin/(ojen)olizis nedeni ile fibrin yıkım ürünleri (FDP) yük-
sek olarak saptanır. Eğer ilerlemiş karaciğer hastalığının üzerine dissemine
intravasküler koagülasyon gelişecek olursa bu iki durumu birbirinden ayırmak zorlaşabilir.

 Faktör VIII düzeyindeki düşüklük dissemine intravas-
küler koagülasyon lehine bir bulgu olarak kabul edilir, çünkü faktör VIII’in
sentez yeri karaciğer değil, vasküler endoteldir. TTP-HUS’lu hastalarda;
trombositopeni ve mikroanjiopatik hemolitik anemi görülmesine karşın
koagülasyon faktörlerinde herhangi bir azalma yoktur, PT ve aPTT’de
uzama görülmez

Tedavi : 

Transfüzyon tedavisi: Daha önceleri, faktör transfüzyonları ile “ateşin
alevlendirilebileceği” ve “tromboz riskininin arttıralabileceği” yönünde
büyük kuşkular vardı. Ancak daha sonra, bu kuşkuların doğru olmadığı ve
özellikle kanama durumlarında faktör transfüzyonlarının verilmesi gerek-
tiği gerçeği saptandı (35). Eğer transfüzyon tedavisinde geçikme olursa
mortalite oranlarının % 40-80’ lere ulaşabileceği gözlendi. 

Heparin Tedavisi: Teorik olarak, dissemine intravasküler koagülasyonda
oluşan aşırı trombin jenerasyonu nedeniyle heparin vererek trombin akti-
vasyonunu bloke etmek mantıklı yol olarak gözükmektedir. Ancak yapılan
çalışmalar; rastgele heparin kullanmanın kanamayı arttırdığını göstermiş-
tir. Heparin kullanımı genelde tromboz komplikasyonu olan dissemine
intavasküler koagülopatili hastalar için geçerlidir (4, 35). Heparin dozu
5-10 ünite/kg/saat (500-750 ünite/saat) şeklinde olmalı ve hiçbir zaman
yükleme dozu kullanılmamalıdır.

Heparin monitörü, heparin düzeyini ölçerek yapılmalı, aPTT’ye zaten mevcut olan koagülopati nedeniyle inanılmamalıdır (40). Hastada, heparinin efektif olabilmesi için de yeterli antitrombin düzeyi (% 80-100) bulunmalıdır.