metabolik alkaloz

En sık mide sıvısı kayıpları, aşırı diüretik kullanımı ve mineralokortikoid aktivitenin arttığı durumlarda görülür.

Başlatan nedenler : 

1- baz alınması: bikarbonat,sitrat,asetat,karbonat alınması ,süt alkali sendromu

2- Gis asit kaybı: kusma,nazogastrik aspirasyon

3- idrarla asit kaybı : diüretik kullanımı, mineralokortikoid artış (Primer hiperaldosteronizm,cushing,adrenogenital sendrom,bartter,sekonder hiperaldosteronizm, hücre dışı hacim kaybı

4- kronik hiperkapnisi olan hastada hiperkapninin hızla düzeltilmesi 

Alkalozun sürmesinde böbrekler,aldosteron artışı önemli.

Aldosteron artışı tubuluslerden hidrojen atılımını arttırır.aldosteron artışı Primer yada hacim kaybına (kusma, diüretik, nazogastrik aspirasyon) sekonderdir.primer aldosteronizm de hacim genişlemesi varken,sekonder hiperaldosteronizm de hacim azalması söz konusudur.hacom genişlemesi olanlar sodyum klorür e cevapsız,hacim azalması olanlar sodyum klorür e cevaplı olur.

Sodyum klorür e cevaplı met. alkalozda idrar klor düzeyi her zaman 20 mmol/L bin altında , dirençli met. alkalozda 20 mmol/L nin üzerindedir.

NaCl cevaplı met. Alkalozlar 

Gis asit kaybı : kusma ve nazogastrik aspirasyon en sık.HCL kaybı olur,kaybedilen sıvı yerine konmazsa RAS aktivasyonu olur,sodyum emilimi artarken bikarbonat eşlik eder,bikarbonatüri ortadan kalkar.Hücre dışı hacmini sodyum klorür ile düzeltmek gerekir .

Aşırı diüretik kullanımı:

Koop ve tiazid kullanımı metabolik alkaloza neden olabilir.2 yolla yapar

1- diüretik sodyum klorür diurezi yapar.İdrarda klorür kaybı,bikarbonat kaybının önüne geçer.Hücre dışı alanda klorür azalırken ,bikarbonat artar.

Karbonik anhidraz inhibitörü diüretikler (asetazolamid) klorür e göre daha fazla bikarbonat kaybettirir ve metabolik asidoz gelişir.

2- Diüretikler hacim azalması yaparak sekonder hiperaldosteronizm yapar, bu da renal yolla hidrojen ve potasyum atılımını arttırır.

Posthiperkapnik alkaloz : kronik respiratuar asidozu olan hastanın aniden PCO2 normale getirilirse alkaloz olabilir, çünkü yüksek HCO3 bu kadar kısa sürede değişemez.

- Aşırı bikarbonat

NaCl yanıtsız met alkalozlar

- Primer hiperaldosteronizm.artmış aldosteron hidrojen ve potasyum atılımını arttırarak alkaloza neden olur.gelişen potasyum eksikliği alkalozu daha da arttırır.

- cushing 

- RAS artışı yapan durumlar : malign hipertansiyon,renal arter stenozu,temin salgılayan hemanjioperisitomlar

- ciddi hipopotasemi : hipopotasemi durumunda potasyum hücre dışına çıkarak hidrojen hücre içine girer.Tubulus hücrelerinden hidrojen sekresyonu artar alkaloz daha da ağırlaşır.

Bartter : Henle kulbunda klorür emilim bozukluğu var.Hipovolemiye eğilim oluşturur,RAS sistemini uyarır,tenin düzeyi yüksektir.hipopotasemi ve met. alkaloz görülür.renin salgılayan hücrelerde hiperplazi görülür,renal prostoglandin sentezi belirgin olarak artmıştır.Bu da tenin salgılanmasını daha da arttırarak tabloyu kotuleştirir .

Tedavide prostoglandin sentezini inhibe eden NSAİİ ilaçlar kullanılır.

Metabolik alkalozlu hastada tedavi : 

NaCL cevaplı ise metabolik alkaloz sodyum klorür replasmanı yapılır.

Sıvı verilemeyecek hastalarda asetazolamid yararlı olabilir.Asetazolamid hipopotasemi yapıcı etkisi unutulmamalı,gerekirse potasyum replase edilmelidir.